港大研究 | 解析胃癌代谢，令胃癌肿瘤生长减缓 65%，药效增强最高 630%
（上图）由黄兆麟博士（左三）、梁雪儿教授（右三）、甄凯宁博士（左二）共同领导的香港大学团队
香港大学李嘉诚医学院（港大医学院）团队，发现消化系统中的肠神经元会影响肿瘤生长及治疗反应。阻断一些脂质代谢因子，可令胃癌肿瘤生长减缓 65%，而若胃癌细胞有肠神经元渗入，使用胆固醇抑制剂治疗时可提升效果达 6.3 倍。相关研究成果已刊于《细胞 － 干细胞》。论文连结。
研究背景
胃癌是最致命的癌症之一，由于多数患者在晚期才确诊，故存活率一直偏低，而且肿瘤还与周边组织互动，其中，负责控制消化功能的肠神经元可促进癌细胞生长。
研究成果
港大医学院生物医学学院黄兆麟博士，临床医学学院病理学系主任、肠胃癌基因组学讲座教授、简悦威基金教授（自然科学）梁雪儿教授、同一学系的甄凯宁博士共同领导本研究。
团队利用基因编辑技术，锁定两个脂质代谢相关因子，分别是控制脂肪酸的 ACACA，及控制胆固醇代谢机制的 LSS，这两个因子帮助癌细胞制造脂质，维持其生长。团队又将肠神经元与胃癌类器官共同培养，以模拟患者癌细胞受到神经元渗透的情况。结果发现，癌细胞内的脂肪酸代谢水平明显升高，换言之，胃癌细胞由于肠神经元的渗入，变得更加依赖脂质。
基于此，团队在小鼠实验中使用抑制剂，阻断这些因子，结果减缓肿瘤生长速度平均达 65%。而针对癌细胞对脂质的依赖，团队配合使用胆固醇抑制剂，结果杀死癌细胞的效率最高提高 630%。
梁雪儿教授表示，揭示肠神经元如何影响胃癌细胞，将有助于理解癌细胞的生长机制，以开发精准疗法。黄兆麟博士表示，这项发现不仅有助开发胃癌新药，亦有助预测患者对疗效的反应，而脂肪酸代谢因子作为潜在生物标记，可更准确有效地为患者配对最适合的治疗方案，未来还有潜力扩展至其他涉及神经元渗透的癌症，例如胰脏癌或肝癌。
研究团队
论文共同第一作者是港大医学院生物医学学院、肿瘤及免疫学研究中心的陈迦静博士、张楚博士、潘智谦博士。共同通讯作者是黄兆麟博士、梁雪儿教授、甄凯宁博士。
来源：京港学术交流中心